HBV

La replicazione di HBV è unica per vari motivi. 
L’HBV, ha un elevato tropismo per il fegato, pur essendo un virus a DNA, replica come un retrovirus attraverso la trascrizione inversa di un intermedio a RNA, detto RNA pre-genomico. 
Il DNA viene trascritto da punti di partenza diversi: 
Ingresso e uncoating (denudazione).
La DNA polimerasi DNA dipendente presente nel virione completa la sintesi dell’elica (+) 
Il DNA virale migra nel nucleo. 
La RNA pol DNA dip della cellula sintetizza mRNA (“subgenomico”) e RNA complementare all’intero genoma (“pregenomico”) RNA 
Nel citoplasma: mRNA tradotto in proteine (strutturali e DNA pol virale) 
RNA pregenomico retrotrascritto a DNA (-) circolare e incapsidato nel core 
Retrotrascrizione RNA pregenomico con distruzione dell’RNA e sintesi dell’elica DNA (+) incompleta circolare 
Uscita 
E’ possibile l’integrazione del DNA virale nel genoma cellulare.

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Significato dei vari componenti di HBV

HbsAg/HbsAb  Il virus penetra nell'organismo e dopo due mesi HbsAg viene rilevato nel sangue e precede generalmente di pochi giorni l'aumento delle transaminasi. Successivamente può comparire la sintomatologia con sensazione di malessere ed talvolta ittero per una durata di 40-60 giorni fino quindi alla scomparsa di HbsAg. La comparsa dell'anticorpo specifico (Anti-HBs) si presenta al termine della fase di convalescenza fino quindi alla guarigione: 
compare generalmente dopo due mesi dalla scomparsa dell'antigene. 

HbeAg/Anti-HBe La presenza dell' Antigene "e" rappresenta un indice di attiva replicazione del virus che si moltiplica e si trova in grandi quantità nel sangue e nei fluidi biologici, altamente infettanti. Compare circa 7-10 giorni dopo HbsAg e scompare dopo 2-3 settimane, con la formazione del rispettivo anticorpo. 

HbcAg/anti-HBc L'antigene non è rilevabile in circolo, ma solo l'anticorpo rispettivo della classe IgM che compare precocemente, indica un'attiva replicazione del virus e persiste quando HbsAg scompare e non sono comparsi gli anti-HBs. L'anti-core IgG può persistere a basso titolo per mesi o anni senza indicare replicazione in atto. 

HBV-DNA Indica la presenza del virus nel sangue, generalmente è correlato alla positività per HbeAg indice di elevata replicazione del virus.

Visualizzazione grafica dei marcatori virali, epoca di comparsa in base al periodo di infezione:

Interpretazione dei marcatori del virus HBV

HBsAg	HBeAg	HBcAb (IgM)	HBcAb (IgG)	HbeAbAnti-HBe	HbsAbAnti-HBs	HBV DNA	A
+	-	-	-	-	-	-	Incubazione
+	+	-	-	-	-	+	Incubazione tardiva
+	+	+	+	-	-	+	Epatite acuta
-	-	+	-	-	-	+	Epatite acuta
-	-	+	+	+	-	+/-	Inizio convalescenza
-	-	+/-	+	+	+	-	Guarigione iniziale
-	-	-	+	+	+	-	Guarigione
-	-	-	+	-	+	-	Pregressa infezione
-	-	-	+	-	-	-	Pregressa infezione
+	+	-	+	-	-	+	Portatore cronico
+	-	-	+	-	-	+	Portatore cronico
+	-	-	+	+	-	+	Portatore cronico (mutante pre-core)
+	-	-	+	+	-	+/-	Portatore inattivo (HBV-DNA<100.000 copie/ml)
-	-	-	+/-	-	+/-	+	Infezione occulta
-	-	-	-	-	+	-	Vaccinazione

Varianti HBVNelle prime fasi dell'infezione il virus replica in maniera costante o altalenante, indipendentemente tuttavia dal modello di replica virale, i ceppi virali che replicano esprimono la proteina HBeAg vengono definiti "ceppi selvaggi" o "wild type". Si possono determinare però delle varianti del virus, dovute ad una mutazione del virus stesso. Le forme di mutazioni più importanti sono rappresentate da varianti pre-core e varianti della proteina s.
Pre core-core (HbeAg negativo e anti-Hbe positivo): in molti pazienti cronici di HbsAg, la presenza di anti-Hbe nel siero non indica sempre infezione non-attiva, ma anzi può essere correlata ad una grave e progressiva epatite che si accompagna a produzione epatica di HbcAg e alti HBV-DNA. Questi pazienti sono infettati da una variante di HBV che possiede una mutazione che permette la sintesi di proteine del "core" (HbcAg) ma interrompe la sintesi e la secrezione di HbeAg (mutanti pre-core). In questi pazienti HBV-DNA può avere ampie fluttuazioni. Nel soggetto cronicamente infettato convivono la variante pre-core e il virus selvaggio. Attualmente la stragrande maggioranza dei portatori cronici di HbsAg in Italia (90%) ha selezionato la variante pre-core. La comparsa della mutazione si associa spesso ad un decorso grave e progressivo della malattia. 
Gene "s": le mutazioni di una determinata regione dell'antigene, porta alla formazione di mutanti che sfuggono alla vaccinazione.

Fonte:
www.epatiteb.com